L’HCM va celebrar una sessió clínica sobre ateroesclerosi en malalties reumàtiques a càrrec del Dr. Calvo Alén

El seu grup està duent a terme un estudi sobre la influència dels agents anti-TNF en el perfil aterogènic i en el fenotip de l'HDL en pacients amb artritis reumatoide, demostrant-se una millora del perfil aterogènic i de la capacitat antioxidant dels pacients tractats amb aquests agents.

En l'actualitat és cada vegada més palesa la importància que tenen els mecanismes d'índole inflamatòria i immunològica en la gènesi de la malaltia ateroesclerosa. Encara que determinats factors metabòlics com la hipercolesterolèmia tenen rellevància de cara a predisposar l'individu a patir aquesta malaltia, el desenvolupament de la placa ateromatosa, iniciada amb l'acumulació en la paret vascular de molècules de LDL oxidades, es deu fonamentalment a les reaccions inflamatòries i immunològiques que aquestes lipoproteïnes posen en marxa. En el desenvolupament de la placa ateromatosa i en la seva ulterior ruptura van a intervenir cèl·lules del sistema immune innat com els macròfags, cèl·lules limfocitàries que són reclutades al focus ateromatós, diversos mediadors citoquínics com el TNF o les pròpies cèl·lules residents de la paret arterial com les cèl·lules endotelials o els miòcits de la capa mitjana un cop activades per les respostes inflamatòries posades en marxa. La rellevància dels fenòmens inflamatoris i immunològics en la gènesi de l'aterosclerosi és el que explica l'associació d'aquest problema amb les malalties autoimmunitàries. Aquest tipus de patologies produeixen un estat d'inflamació crònica en l'individu que afavoreix el desenvolupament accelerat de la malaltia atero-trombòtica.

Referent a això les dues malalties on més s'ha estudiat aquesta problemàtica han estat l'artritis reumatoide (AR) i el lupus eritematós sistèmic (LES). En l'AR s'ha constatat que el patir confereix un augment del risc CV semblant al que s'observa en la diabetis, multiplicant per dos el risc de patir esdeveniments isquèmics arterials en comparació amb la població general.

En el LES també s'ha observat que hi ha un augment, en comparació amb la població general, de la malaltia cardiovascular.

En aquestes dues malalties, amb independència d'altres possibles mecanismes, s'ha demostrat que els fenòmens inflamatoris que les acompanyen condueixen a que l'HDL perdi capacitat antioxidant, i per tant protectora davant de la aterogènesi, adquirint un fenotip més proatrogénico. Addicionalment en el LES fenòmens autoimmunitaris específics com la gènesi d'anticossos anti-HDL o anti-apoliporpoteína A1 empitjorant encara més la seva capacitat antiáterogénica.