El Servicio de Digestivo del Hospital Comarcal de Inca ha participado en un estudio liderado por el CNIO sobre cómo el origen genético por el desequilibrio de la base ácida dispara el daño mitocondrial que explicaría la respuesta autoinmune y lleva a tumores neuroendocrinos gástricos. También han participado el CIBERER y la Università degli Studi di Napoli Federico II.
José Reyes, digestólogo del Hospital Comarcal de Inca, ha participado en la publicación del artículo con el título "A genetic origin for acid–base imbalance triggers the mitochondrial damage that explains the autoimmune response and drives to gastric neuroendocrine tumours" en la revista Gastric Cancer.
Los tumores neuroendocrinos gástricos tipo I (gNETs) surge de la hipergastrinemia en pacientes con gastritis atrófica crónica autoinmune. De acuerdo con el modelo clásico, el H+/K+ ATPase gástrico era el autoantigen reconocido causante por células CD4-T en escenario autoinmune crónico que secreta IL-17 y se correlaciona con atrofia de la célula parietal (CP), la cual lleva a la aclorhidria gástrica y aumenta el riesgo de neoplasias gástricas. Pero, el mecanismo con el que la respuesta inflamatoria se correlaciona con la atrofia CP no está bien definida.
Referencia del artículo
Benítez J, Marra R, Reyes J, Calvete O. A genetic origin for acid–base imbalance triggers the mitochondrial damage that explains the autoimmune response and drives to gastric neuroendocrine tumours. Gastric Cancer. 2020;23(1):52-63. doi: 10.1007/s10120-019-00982-4. PubMed PMID: 31250150.Enlaces Bibliosalut |
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[Foto: Infosalut / Hospital d'Inca exterior / CC BY-NC-SA 4.0]