Categoria: Estudis i projectes

Disfunció mitocondrial en cèl·lules mare pulmonars de pacients amb fibrosi pulmonar idiopàtica

Tipografia
  • Més petit Petit Mitjà Gran Més gran
  • Per defecte Helvetica Segoe Georgia Times

Els Grups d'investigació i-RESPIRE i MolONE de l'Institut d'Investigació Sanitària Illes Balears (IdISBa) i el Servei de Pneumologia de l'Hospital Universitari Son Espases han participat en la publicació d'un estudi sobre la disfunció mitocondrial en cèl·lules mare mesenquimals residents en pulmó de pacients amb fibrosi pulmonar idiopàtica.

Josep Mercader-Barceló, investigador dels grups i-RESPIRE i MolONE; Aina Martín-Medina i Carlos Río-Bocos, investigadora i investigador del grup i-RESPIRE; Joan Truyols-Vives i Gabriel Escarrer-Garau, investigadors del grup MolONE; Josep Muncunill-Farreny i Julio Velasco-Roca, investigadors de l'IdISBa; i Ernest Sala-Llinàs, pneumòleg de l'Hospital Universitari Son Espases i investigador del grup i-RESPIRE, han participat en la publicació de l'article amb el títol "Mitochondrial Dysfunction in Lung Resident Mesenchymal Stem Cells from Idiopathic Pulmonary Fibrosis Patients" a la revista Cells.

La fibrosi pulmonar idiopàtica (FPI) es caracteritza per una resposta de reparació aberrant amb un recanvi incontrolat de la matriu extracel·lular en el qual intervenen fenotips cel·lulars mesenquimals, en els quals s'ha suposat que les cèl·lules mare mesenquimals residents en el pulmó (LRMSC) exerceixen un paper important. No obstant això, la contribució de les LRMSC en la fibrosi pulmonar no es coneix del tot, i el paper de les LRMSC en la FPI encara està per dilucidar.

En el present estudi s'han dut a terme una anàlisi de transcriptòmics i funcionals de LRMSC aïllades de pacients amb FPI i de pacients control (AMB). Tant les anàlisis de sobrerepresentació com els d'enriquiment de conjunts de gens van indicar que la fosforilació oxidativa és la principal via desregulada en la LRMSC de la IPF. Les diferències més rellevants en els processos biològics van incloure l'activació del complement, el desenvolupament del mesènquima i la cadena aeròbica de transport d'electrons. En comparació amb les LRMSC AMB, les cèl·lules de la IPF van mostrar una respiració mitocondrial alterada, una menor expressió de gens implicats en la dinàmica mitocondrial i mitocondris dismòrfics.

Aquests canvis estaven relacionats amb una resposta autofàgica deficient i una menor expressió d'ARNm de gens proapoptòtics. A més, les LRMSC exposades a IPF TGFβ van presentar diferents perfils d'expressió de gens relacionats amb el mitocondri en comparació amb les cèl·lules tractades amb CON TGFβ, la qual cosa suggereix que TGFβ reforça la disfunció mitocondrial.

En conclusió, aquests resultats recomanen que la disfunció mitocondrial és un esdeveniment important en LRMSC i que la seva aparició podria limitar la funció de LRMSC, contribuint així al desenvolupament d'IPF.

*Algunes de les abreviatures en anglès s'han mantingut.

Referència de l'article
Mercader-Barceló J, Martín-Medina A, Truyols-Vives J, Escarrer-Garau G, Elowsson L, Montes-Worboys A, et al. Mitochondrial Dysfunction in Lung Resident Mesenchymal Stem Cells from Idiopathic Pulmonary Fibrosis Patients. Cells. 2023 Aug 17;12(16):2084. doi: 10.3390/cells12162084. PubMed PMID: 37626894.

Enllaços Bibliosalut | logo docusalut 16Text complet

Mètriques
Consulteu cites en Web of Science
AltmetricAltmetric

[Font: Bibliosalut]

[Foto: Hospital Universitari Son Llàtzer]